创伤的病理生理

创伤首先直接造成组织损害，包括结构破坏、出血、细胞失活等，继而引起局部炎性反应和全身反应及重要器官系统的功能变化，以稳定自身内环境。然而严重创伤反应超过机体的调节能力时，常可能损害机体自身，应在治疗时加以调整和纠正。

（1）创伤性炎性反应：受伤的组织内都有一定数量的细胞受损，组织裂隙内有血液、血凝块、脱落的细胞等。经过短暂的时间，周围组织就会发生炎症，充血、血管通透性增高使血浆成分渗出，并有中性粒细胞、单核—巨噬细胞进入组织裂隙。

如果有细菌、异物进入伤口，炎性反应会加重。在损伤组织产物和细菌毒素作用下，炎性细胞释放出多种炎性介质如缓激肽、组胺、纤维蛋白降解物等可使血管通透性增加、血浆成分渗出，引起组织肿胀；多种补体碎片（C3a、C5a等）、白细胞趋化因子等使白细胞系列迅速集聚于伤处，发挥吞噬和清除致病菌或异物的作用。中性粒细胞能吞噬侵入伤口的细菌；单核细胞变为巨噬细胞有清除异物颗粒、加强免疫监视等作用。渗入伤口间隙内的血浆纤维蛋白原，在酶的作用下转化为纤维蛋白，可充填伤口裂隙和构成细胞增生所需的网架。因此局部炎性反应有利于创伤修复。损伤后炎性反应受抑制，如受休克或大量使用肾上腺皮质激素等影响会延迟伤口愈合；但炎性反应强烈或广泛时，如伤后组织严重肿胀可引起局部血液循环障碍；渗出过多可使血容量减少等情况均不利于伤口愈合。

（2）创伤性全身反应：主要发生在创伤较重或严重时，由于机体受刺激出现的应激反应，加以有炎性介质和细胞因子的大量释放可造成全身性病理反应。

① 体温反应：伤后发热为部分炎性介质如白介素（IL）、肿瘤坏死因子（TNF）等作用于下丘脑体温调节中枢所致。并发感染时体温明显升高；创伤性休克时炎性反应受抑制体温过低；体温中枢受累严重时可发生高热或体温过低。

② 神经内分泌系统的变化：创伤后由于疼痛、精神紧张、失血、失液等因素的综合作用，下丘脑垂体轴和交感神经肾上腺轴发生应激反应，引发神经内分泌系统的代偿性变化。前者释放促肾上腺皮质激素（ACTH）、抗利尿激素（ADH）、生长激素（GH）等增多；后者释放肾上腺素、去甲肾上腺素等儿茶酚胺类物质增多，不仅使心率加快和心肌收缩力加强，而且使皮肤、肌肉、腹内脏器等血流减少，以保证心、肺、脑、肾等重要脏器的血液灌注。但是机体维持有效循环血量的能力是有一定限度的，如创伤严重、失血过多、抢救不及时等，就会发生休克和MODS，甚至死亡。

③ 代谢变化：伤后机体蛋白质、糖原、脂肪、水和电解质及维生素代谢变化，与神经内分泌活动密切相关。严重创伤后人体静息能量消耗增加，在多种内分泌激素，如肾上腺皮质激素、胰高血糖素、甲状腺激素等调节下，糖原、蛋白质、脂肪分解代谢增强。一方面为伤后机体提供能量和创伤修复所需的蛋白质；另一方面可导致为机体消瘦、体重下降、肌无力、反应迟钝等。

④ 免疫功能变化：较重和严重的创伤可使人体免疫功能降低。如创伤后血清免疫球蛋白和补体值降低，可能与蛋白质合成障碍、分解代谢加速、大量血浆渗出的结果有关。严重创伤和休克还可抑制体液免疫和细胞免疫，抑制巨噬细胞和嗜中性粒细胞的吞噬作用。

（3）创伤的并发症：并发症可延长创伤治愈时间和影响患者的预后，甚至直接危及患者的生命，故必须重视防治。

① 感染：是常见的并发症。开放性创伤一般都有伤口污染，如果细菌数量较多，加以免疫功能降低，就容易发生感染。闭合性创伤如果有胃肠道、呼吸道等破裂，也容易发生感染。

② 休克：因失血过多、神经系统受强烈刺激或严重感染等因素，导致有效循环血量减少和微循环障碍。

③ 挤压综合征：四肢或躯干肌肉丰富的部位受到压砸或长时间重力压迫后，可造成肌肉组织缺血坏死，出现以伤处严重肿胀、肌红蛋白尿、高钾血症和急性肾功能衰竭为特征的病理过程，临床上称为挤压综合征。其病情来势凶猛，病死率高。

④ 多系统器官功能衰竭：为严重创伤的全身反应或继发于休克、感染后，如急性肾功能衰竭、急性呼吸窘迫综合征、应激性溃疡、中枢神经系统衰竭等。目前多系统器官功能衰竭病死率甚高，应采取预防为主、防治结合的综合性措施。