急性胰腺炎的发病机制

正常情况下，胰液中的酶原不具有活性，仅在十二指肠内被激活后才有消化功能。当胆汁和胰液排出受阻、反流或胰管内压增高时，可使胰腺导管破裂、上皮受损，胰液中的胰酶被激活而消化胰腺组织，胰腺可出现充血、水肿及急性炎症反应，称为水肿性胰腺炎（轻型急性胰腺炎）。若病变进一步发展，或发病初期即有胰腺细胞的大量破坏，胰蛋白酶原及其他多种酶原（如糜蛋白酶、弹力纤维酶、磷脂酶A、脂肪酶等）被激活，则可导致胰腺及其周围组织的出血和坏死，称急性出血坏死性胰腺炎（重症急性胰腺炎）。此时，胰腺除有水肿外，被膜下有出血斑或血肿；腹膜后或腹腔内有血性腹水；大小网膜、肠系膜、腹膜后脂肪组织发生坏死溶解，并与钙离子结合形成皂化斑，浆膜下多处出血或血肿形成；甚至胃肠道也有水肿、出血等改变。大量胰酶被腹膜吸收入血液，使血淀粉酶和脂肪酶升高，并可通过激活体内多种活性物质的作用，导致多器官功能受损。坏死胰腺以局部纤维化而痊愈或转为慢性胰腺炎。晚期坏死组织合并感染，可形成胰腺脓肿。