门脉高血压的发病机制

（一）病因及分类

根据门静脉血流受阻所在的部位，可将门静脉高压症分为3种类型：肝前型、肝内型和肝后型。

1.肝前型  指因门静脉主干及其主要属支血栓形成或由其他原因（如畸形）所致的血流受阻而导致的门静脉高压症。感染、创伤可引起门静脉血栓形成；上腹部肿瘤浸润、压迫门静脉或脾静脉，也可导致门静脉血流受阻；在小儿，则多见于门静脉主干的先天性畸形。

2.肝内型  指由于肝脏本身的疾病使其组织结构发生改变，压迫肝窦而引起的门静脉高压症。在我国最常见，占门静脉高压症的95%以上。主要原因为肝硬化，如肝炎后肝硬化、血吸虫病肝硬化、慢性酒精中毒性肝硬化等。此外，某些非肝硬化性肝病，如儿童先天性肝纤维化、脂肪肝、急慢性肝病、暴发型肝炎及重症肝炎等，也是引起门静脉高压症的原因。

3.肝后型  指因肝静脉的流出道（包括肝静脉、下腔静脉、右心）阻塞而引起的门静脉高压症。常见原因为肝静脉阻塞综合征、缩窄性心包炎、严重右心衰竭等。

（二）病理生理

肝炎后肝硬化时，肝小叶内纤维组织增生，形成再生结节和假小叶，挤压肝小叶内的肝窦，使其变窄或闭塞，引起门静脉的血流受阻，压力增高；位于肝小叶间汇管区的肝动脉小分支和门静脉小分支之间有许多动静脉交通支，平时处于关闭状态，而在肝窦变窄或闭塞时则大量开放，肝动脉的血流直接反注入门静脉小分支，使门静脉压力更加增高。血吸虫病性肝硬化时，血吸虫在门静脉系统内产卵并形成虫卵栓子，卵栓顺门静脉血流到达肝小叶间汇管区的门静脉小分支，使其阻塞、管腔变窄及伴发周围肉芽肿性反应，导致血流受阻，门静脉压力增高。门静脉高压一旦形成，即发生以下病理变化：

1.脾大、脾功能亢进  为最先出现的变化。门静脉高压形成之后，脾充血肿大，脾窦长期充血发生纤维组织和脾髓细胞增生，产生脾功能亢进，使血液中红细胞、白细胞和血小板均减少。  

2.静脉交通支扩张  因门静脉无静脉瓣，当门静脉高压时，正常的门静脉血流通路受阻，即可出现食管—胃底下段、直肠下端—肛管、前腹壁及腹膜后交通支迂曲扩张。其中，食管—胃底黏膜下静脉曲张破裂后可引起上消化道大出血；直肠下端—肛管黏膜下静脉曲张，可表现为痔。

3.腹水  腹水的形成与肝淋巴液生成增多、低蛋白血症、继发性醛固酮和抗利尿激素增多、肾性因素等有关。