胃、十二指肠溃疡的发病机制

胃、十二指肠溃疡的病因和发病机制尚未完全明了，但近年来对其病因的认识、诊断和治疗已发生了较大改变。通常认为，胃、十二指肠溃疡并非单一致病因素所致，发病是多个因素综合作用的结果。其中最为重要的是胃酸分泌异常、黏膜屏障的破坏和幽门螺杆菌感染，某些药物的作用以及精神、遗传等因素也参与溃疡病的发病。

1.胃酸分泌过多  溃疡只发生在与胃酸相接触的黏膜，抑制胃酸分泌可使溃疡愈合，充分说明胃酸过多是胃、十二指肠溃疡的病理生理基础。溃疡病人在胃窦酸化情况下，正常的抑制胃泌酸机制受到影响，胃泌素异常释放，而组织中生长抑素水平低，黏膜前列腺素合成减少，减弱了对胃黏膜的保护作用，而使得黏膜易受胃酸的损害。同时胃液中胃酸过多激活了胃蛋白酶，可使胃、十二指肠黏膜发生“自我消化”作用，因此胃酸和胃蛋白酶的分泌在胃、十二指肠溃疡病的发病机制中占重要地位。

2.胃黏膜屏障破坏  许多药物，尤其是非类固醇性抗炎药如阿司匹林、消炎痛，以及皮质类固醇、胆盐、酒精都是胃黏膜屏障的破坏者，以致大量氢离子逆向弥散入黏膜，损害细胞造成胃黏膜水肿、出血、糜烂而导致溃疡。胆汁反流也可直接破坏黏膜，是胃溃疡发病的重要原因。

3.幽门螺杆菌感染  幽门螺杆菌感染与消化性溃疡密切相关。

4.其他因素  神经质、心理压力、遗传、吸烟、咖啡因等都有导致发生溃疡的较大影响。