急性胰腺炎的发病机制

急性胰腺炎的发病机制

【病因】

1.胆管疾病

是我国急性胰腺炎的最常见病因,约占50%以上。当胆总管下端结石嵌顿、胆管蛔虫症、肝胰壶腹括约肌水肿和痉挛、壶腹部狭窄时,即可引起梗阻。梗阻后胆汁可经“共同管道”逆流入胰管,活化胰酶,引起胰腺组织坏死;此外,梗阻又可使胰管内压力增高,致胰小管和胰腺腺泡破裂,胰液外溢,造成胰腺组织坏死,产生急性胰腺炎。

2.过量饮酒和饮食不当

过量饮酒为我国急性胰腺炎的第二位原因,约占30%,在美国为主要原因。乙醇不但能直接损伤胰腺,还能间接刺激胰液分泌,并可引起十二指肠乳头水肿和肝胰壶腹括约肌痉挛,最终导致胰管内压增高,细小胰管和胰腺腺泡破裂,胰液溢入胰腺组织间隙,对胰腺进行“自我消化”而发生急性胰腺炎。另外,在过量饮酒的同时伴有饮食不当,如过量摄取高蛋白、高脂肪等食物,可促使胰液过量分泌,在伴有胰管部分梗阻时,可增加发生急性胰腺炎的危险性。   

3.其他

如高脂血症、高钙血症、使用某些药物(如磺胺、噻嗪类药物、糖皮质激素)或接触某些毒性物质(如农用杀虫剂等)、腹部损伤、胆管手术、ERCP及感染(如腮腺炎病毒、肝炎病毒、伤寒杆菌)等均可引起急性胰腺炎。

【病理生理】

正常情况下,胰液中的酶原不具有活性,仅在十二指肠内被激活后才有消化功能。当胆汁和胰液排出受阻、反流或胰管内压增高时,可使胰腺导管破裂、上皮受损,胰液中的胰酶被激活而消化胰腺组织,胰腺可出现充血、水肿及急性炎性反应,称为水肿性胰腺炎(轻型急性胰腺炎)。若病变进一步发展,或发病初期即有胰腺细胞的大量破坏,胰蛋白酶原及其他多种酶原(如糜蛋白酶、弹力纤维酶、磷脂酶A、脂肪酶等)被激活,则可导致胰腺及其周围组织的出血和坏死,称急性出血坏死性胰腺炎(重症急性胰腺炎)。此时,胰腺除有水肿外,被膜下有出血斑或血肿;腹膜后或腹腔内有血性腹水;大小网膜、肠系膜、腹膜后脂肪组织发生坏死溶解,并与钙离子结合形成皂化斑,浆膜下多处出血或血肿形成;甚至胃肠道也有水肿、出血等改变。大量胰酶被腹膜吸收入血液,使血淀粉酶和脂肪酶升高,并可通过激活体内多种活性物质的作用,导致多器官功能受损。坏死胰腺以局部纤维化而痊愈或转为慢性胰腺炎。晚期坏死组织合并感染,可形成胰腺脓肿。