外科感染的发病机制

外科感染的发病机制

1.病因

1)病原菌的致病因素:主要取决于致病菌的毒力和数量。毒力越强,数量越多,感染发生的可能就越大。其毒力表现在:①对组织的侵袭能力。如有的病菌能产生黏附因子黏附于人体细胞,便于侵入人体;有些致病菌有荚膜,能抗拒吞噬细胞的吞噬或杀菌作用;还有些病原菌具有耐药性,可不受药物影响而大量繁殖等,均增加了病原菌的致病力。②病原菌产生毒素的能力。病原菌可产生多种胞外酶、外毒素及内毒素,统称为病菌毒素。胞外酶是细菌合成释放的蛋白产物,可侵蚀分解组织,导致组织坏死及感染扩散。外毒素是菌体合成释放或崩解时进入组织的细菌产物,对组织有多种损害作用,如溶血毒素能破坏红细胞,破伤风杆菌产生的痉挛毒素可使肌肉痉挛等。内毒素是病原菌细胞壁的组成部分,菌体崩解后被组织吸收可产生高热、寒战、休克等严重的全身中毒症状。因病原菌的数量多少也和感染是否发生密切相关,故在临床工作中必须有强烈的无菌意识,进行各项诊疗操作时务必严格执行无菌操作规范,尽量避免或减少细菌侵入机体引发感染。

2)机体的易感性:与局部组织结构、血液循环、局部创伤严重程度及全身抵抗力有关,是外科感染是否发生的又一个重要因素。局部皮肤、黏膜的病变或缺损可使其屏障功能和完整性受损,管腔堵塞、内容物淤滞、压力升高可引起局部组织血流障碍,二者均能导致局部组织抵抗力的下降,便于致病菌的侵入和繁殖,致使感染发生。长时期大量使用糖皮质激素、慢性疾病、严重营养不良、肿瘤患者的放疗或化疗,均可使全身抵抗力下降,诱发感染尤其是条件性感染或严重的全身性感染。

2.病理生理  

1)感染后的炎性反应:致病菌通过局部组织破损处进入机体后,即在该处引发以渗出为主的炎性反应,渗出液中有大量白细胞、抗体和补体,可吞噬或杀灭细菌。如果入侵细菌很快被机体所清除,则炎症局限于局部并逐渐消退,临床可无明显感染症状出现。如果入侵细菌数量大、毒性强,则可有剧烈炎性反应,局部组织出现“红、肿、热、痛”的临床感染表现。若机体抵抗力极低或未适当治疗,感染可由局部扩散至全身,出现寒战、高热、血中白细胞计数明显增加等全身性感染的临床表现。

2)感染的转归:感染的病程演变可受诸多因素影响,但细菌的毒力、机体的抵抗力和治疗措施是对其影响的主要因素。外科感染一般有三种结局:①炎症局限:当人体抵抗力占优势或治疗有效时,感染即可局限,有的自行吸收消失,有的形成脓肿,经切开引流或自发破溃后排出脓液,肉芽组织修复缺损最终形成瘢痕组织而愈合。②炎症扩散:在致病菌的毒力超过人体抵抗力的情况下,感染不能局限,而是经淋巴或血液途径扩散至全身,引起脓毒症、菌血症等严重全身性感染。③转为慢性感染:人体抵抗力与致病菌毒力处于相持阶段时,感染可以被局限,但不能完全消除,而是被增生的纤维结缔组织包裹形成慢性感染病灶,其内仍有致病菌存在。一旦机体抵抗力下降,致病菌即可再次生长繁殖,慢性感染又重新变为急性过程。