1.微循环障碍

（1）微循环收缩期：休克早期，由于有效循环血量急剧减少，引起循环血容量降低、动脉血压下降，刺激主动脉弓和颈动脉窦压力感受器引起血管舒缩中枢加压反射，交感-肾上腺轴兴奋导致大量儿茶酚胺释放以及肾素-血管紧张素分泌增加，使心跳加快、心排出量增加；选择性收缩外周和内脏的小血管，使循环血量重新分布，以保证心、脑等重要器官的有效灌注。毛细血管前括约肌强烈收缩，真毛细血管网内血流减少，压力降低，有助于组织液回吸收，一定程度补充了循环血量。动静脉短路和直捷通路开放，使回心血量增加。故此期称为休克代偿期。

（2）微循环扩张期：若休克继续进展，动静脉短路和直捷通路大量开放，流经毛细血管的血流继续减少，原有的组织灌注不足会更加严重。组织细胞因严重缺氧处于无氧代谢状态，并出现能量不足、乳酸类代谢产物蓄积及舒血管介质如组胺、缓激肽等的释放。这些介质可引起毛细血管前括约肌舒张，而后括约肌由于对其敏感性低仍处于收缩状态。结果大量血液淤滞于毛细血管，导致毛细血管网内静水压升高、管壁通透性增强，引起血浆外渗、血液浓缩和血液黏稠度增加，使回心血量进一步减少，心排出量继续下降，心、脑等重要器官灌注不足，休克加重并进入抑制期。   

（3）微循环衰竭期：由于微循环内血液浓缩、血液黏稠度增加及酸性环境中血液的高凝状态等，使红细胞与血小板易发生聚集并在血管内形成微血栓，甚至引起弥散性血管内凝血（DIC）。随着各种凝血因子的消耗，纤维蛋白溶解系统的激活，可出现出血倾向。此时，组织的血液灌注严重不足，细胞处于严重缺氧和缺乏能量状态，加之酸性代谢产物和内毒素的作用，使细胞内的溶酶体膜破裂，释放多种水解酶，引起组织细胞自溶和死亡，导致广泛的组织损害，甚至多器官功能受损。此期称为休克失代偿期。

2.代谢变化  

（1）代谢性酸中毒：休克时，组织灌注不足、细胞缺氧，体内葡萄糖以无氧酵解供能，产生的三磷酸腺苷（ATP）较有氧代谢时明显减少，而丙酮酸和乳酸生成增多；肝脏血液灌流量减少，处理乳酸的能力减弱，结果使乳酸在体内的清除率降低、血液内含量增多，出现代谢性酸中毒。

（2）能量代谢障碍：休克时，儿茶酚胺大量释放，可促进胰高血糖素生成并抑制胰岛素分泌，使肝糖原和肌糖原分解加速，同时刺激垂体分泌促肾上腺皮质激素，使血糖水平升高。儿茶酚胺和肾上腺皮质激素明显升高，还可抑制蛋白质合成、促进蛋白质分解，使血尿素氮、肌酐、尿酸含量增加。

3.内脏器官继发性损害

休克时，内脏器官处于持续缺血、缺氧状态，可发生变性、出血、坏死，导致器官功能障碍甚至衰竭。若两个或两个以上的重要器官或系统同时或序贯发生功能障碍或衰竭，称为多器官功能障碍综合征（MODS）或多器官功能衰竭（MOF），是休克患者死亡的主要原因。

成人呼吸窘迫综合征（adult respiratory distress syndrome）是患者原心肺功能正常，如严重创伤、烧伤、休克、感染、大手术等过程中继发的一种以进行性呼吸窘迫和难以纠正的低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。英文简称ARDS。病情复杂，预后不佳，病死率高达50%。虽其病因各异，但肺组织损伤的病理和功能改变大致相同。

（1）肺：低灌注和缺氧可损伤肺毛细血管的内皮细胞和肺泡上皮细胞。内皮细胞损伤可致毛细血管壁通透性增加而引起肺间质水肿，肺泡上皮细胞损伤可使表面活性物质生成减少，肺泡表面张力升高，继发肺泡萎陷、局限性肺不张，进而出现氧弥散障碍，通气/血流比例失调，肺内分流和死腔样通气增加，临床表现为进行性呼吸困难和缺氧，称为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。常发生于休克期内或休克稳定后48～72小时内。

（2）肾：正常生理状况下，80%的肾脏血流供应肾皮质的肾单位。休克时儿茶酚胺、抗利尿激素、醛固酮分泌增加，引起肾血管收缩，肾血流量减少和肾小球滤过率降低，水、钠潴留，尿量减少。此时，肾内血流重新分布，主要转向髓质，使肾皮质血流锐减，肾小管上皮细胞缺血坏死，引起急性肾衰竭（ARF），表现为少尿或无尿等。

（3）心：冠状动脉灌流量的80%来源于舒张期，休克时由于心率过快、舒张期过短或舒张压降低，可使冠状动脉灌流量减少，心肌因缺血缺氧而受损。一旦心肌微循环内血栓形成，可引起局灶性心肌坏死和心功能衰竭。此外，缺血、再灌注损伤、酸中毒以及高血钾等均可加重心肌功能的损害，导致急性心力衰竭（AHF）。

（4）脑：休克早期，由于机体血液的重新分布及脑血管对儿茶酚胺的作用不敏感，使脑的血供基本能得以满足。但休克晚期，持续性的血压下降，使脑灌注压和血流量下降，可出现脑缺氧。缺血、二氧化碳潴留和酸中毒会引起脑细胞肿胀、血管壁通透性升高和血浆外渗，出现继发性脑水肿和颅内压增高，表现为意识障碍，甚至出现脑疝。

（5）肝：肝细胞缺血、缺氧，肝血窦及中央静脉内微血栓形成，肝小叶中心区坏死。肝脏灌流障碍还可使网状内皮细胞受损，肝脏的解毒及代谢能力减弱，易发生内毒素血症，加重代谢紊乱及酸中毒。临床可出现黄疸、转氨酶升高，严重者表现为肝性脑病（HE）。

（6）胃肠道：胃肠道黏膜缺血、缺氧可使正常黏膜上皮细胞屏障功能受损，引起急性糜烂出血性胃炎或溃疡形成，称为应激相关胃黏膜损伤，表现为上消化道出血。此外，还可引起肠道内的细菌或毒素经淋巴或门静脉途径侵害机体，发生细菌易位或内毒素易位，形成肠源性感染，这是导致休克继续发展和发生多系统器官功能障碍综合征的重要原因。