胎盘早剥的发病机制
【病因及病理】
(一)病因
1.血管病变
临床发现,胎盘早剥且并发妊娠期高血压疾病、慢性高血压、慢性肾脏病,尤其是全身血管疾病者居多。底蜕膜螺旋小动脉痉挛、硬化,引起远端毛细血管缺血、坏死,以致破裂出血,血液流至底蜕膜层形成血肿,从而引起胎盘从子宫壁剥离。
2.机械性因素
若孕妇的腹部受到外伤;脐带过短或绕颈,分娩过程中胎头下降时过度地牵拉脐带;双胎妊娠的第一个胎儿娩出过快,或羊水过多破膜时羊水骤然流出,使子宫内压力急剧下降,子宫突然收缩等,均可导致胎盘从子宫壁剥离。
3.子宫静脉压突然升高
妊娠晚期时的子宫较重,若孕妇长时间处于仰卧位,妊娠子宫压迫下腔静脉,阻碍静脉血液回流,使子宫静脉压升高,可引起蜕膜静脉充血、怒张,从而导致胎盘从子宫壁剥离。
4.宫腔压力骤然改变
若羊水过多,破膜后短时间内大量羊水流出,或双胎妊娠的第一胎娩出过快,可导致胎盘自子宫壁剥离。
(二)病理
胎盘早剥分为显性剥离、隐性剥离和混合性3种类型。其主要的病理变化是底蜕膜出血,形成胎盘后血肿,促使胎盘自附着部剥离。若剥离面小,出血量少,则血液很快凝固,临床无症状。若剥离面大,出血多形成胎盘后血肿,使剥离部分更加扩大,从而出血更多。当血液冲开胎盘边缘,沿胎盘及子宫壁之间经宫颈管向外流出,为显性出血或外出血。若胎头仍附着于子宫壁上,或胎儿头部已固定于骨盆入口,使胎盘后血液不能流出,积聚于胎盘与子宫壁之间,为隐性出血或内出血。胎盘后积血越来越多,子宫底随之上升。当内出血量过多时,血液仍会冲开胎盘边缘,向子宫颈口外流,形成混合性出血。有时,血液会穿破羊膜而溢入羊水中,则羊水变成血性。

胎盘早剥发生内出血时,血液积聚在胎盘和子宫壁之间,随着出血量的增多,局部压力逐渐增大而使血液侵入子宫肌层,导致子宫肌纤维分离、断裂、变性。当血液浸润至子宫浆膜层时,子宫表面出现紫色淤斑,尤其在胎盘附着处最为明显,称之为子宫胎盘卒中,又称为库弗莱尔子宫(Couvelaire uterus)。
严重的胎盘早剥会发生凝血功能障碍,其原因是剥离处的胎盘和蜕膜中释放了大量的组织凝血活酶进入母体血液循环中,激活凝血系统,从而导致弥散性血管内凝血(DIC),肺、肾等重要脏器毛细血管内微血栓形成,造成脏器的损害。胎盘早剥持续时间越长,促凝物质不断进入母体血循环,使DIC继续发展,最终导致凝血功能障碍。



